PENDAHULUAN

Plasenta merupakan organ yang berperan dalam nutrisi, respirasi, dan ekskresi janin selama kehamilan. Implantasi abnormal terhadap dinding uterus dapat menimbulkan risiko morbiditas dan mortalitas maternal maupun janin. Sindrom plasenta akreta adalah invasi abnormal jaringan plasenta (trofoblas) pada lapisan miometrium uterus, dengan atau tanpa perforasi pada lapisan serosa uterus. (1; 2)

Insiden plasenta akreta semakin meningkat seiring peningkatan seksio sesarea. Pada tahun 1924, Pholak dan Pheland menemukan 1 kasus plasenta akreta dari 6000 kehamilan. Pada tahun 1951, McKoeugh menyebutkan bahwa mortalitas maternal mencapai 65% akibat plasenta akreta. Pada tahun 1980-an insiden makin meningkat di mana ditemukan 1 kasus setiap 2500 kehamilan. Menurut American College of Obstetrician and Gynecologist, pada tahun 2012 insiden sindrom ini yaitu 1 setiap 533 kehamilan. Oleh sebab itu, sindrom plasenta akreta menjadi masalah serius pada bidang obstetri. (3)

Sindrom plasenta akreta menyebabkan morbiditas maternal yang signifikan dengan mortalitas 7-10% di seluruh dunia, akibat perdarahan obstetrik masif dan/atau perlukaan terhadap organ pelvis di sekitarnya. (1; 3)

PEMBAHASAN

I. DEFINISI

Plasenta akreta didefinisikan sebagai keterikatan langsung dari trofoblas plasenta ke miometrium uterus, tanpa lapisan desidua atau basalis interduksi normal. (4) Sindrom plasenta akreta adalah invasi abnormal jaringan plasenta (trofoblas) dengan perlekatan kuat pada miometrium akibat tidak adanya sebagian atau seluruh desidua basalis serta perkembangan tidak sempurna dari fibrinoid atau lapisan Nitabuch.

II. ETIOLOGI

Etiologi plasenta akreta termasuk kurangnya progesteron, peradangan lokal, kurangnya ruang untuk memperluas dan perdarahan pada awal kehamilan menyebabkan suatu organisasi bekuan darah dengan fibrosis lokal. (5; 6)

Plasenta akreta terjadi karena kegagalan terbentuknya desidua normal yaitu endometrium kurang atau tidak dapat berubah. (7) Plasenta akreta biasa ditemukan pada kehamilan abdomen dan ektopik dimana tidak ada endometrium normal yang berubah menjadi desidua. Plasenta terbentuk oleh interaksi sel dari sel maternal dan sel trofoblas janin yang masing-masing diarahkan oleh genom berbeda. Interaksi plasenta dengan endometrium dimulai saat implantasi. Awalnya, trofoblas menyerang vena dan stroma jaringan maternal sehingga memungkinkan plasenta tumbuh ke dalam rongga uterus. Fibrinoid Nitabuch yang terletak di antara plasenta dan jaringan uterus merupakan matriks eosinofilik amorf yang mengandung protein sel trofoblastik dan fibrin maternal. Tanpa pelindung desidual normal dan lapisan Nitabuch, trofoblas vili memiliki akses langsung ke miometrium maternal. Teori Tseng dkk. menyatakan migrasi trofoblas dan invasi selama perkembangan plasenta yang normal harus dipengaruhi secara interdependen oleh berbagai jenis molekul seperti faktor pertumbuhan dan reseptor, sitokin, hormon, molekul adhesi dan enzim dengan cara autokrin atau paracrin dan plasenta normal tidak berlanjut melampaui sepertiga bagian dalam miometrium melalui regulasi spasial dan temporal yang ketat. (8) Peran desidua dalam mencegah plasentasi abnormal dengan umpan balik autokrin atau parakrin. Sel decidual natural killer (dNK) berperan penting dalam regulasi kekebalan invasi trofoblastik. Laban dkk. menunjukkan sel dNKsecara signifikan menurun pada plasenta akreta melalui imunohistokimia. (9)

Insulin dan faktor pertumbuhan mirip insulin milik famili peptida penting untuk pertumbuhan dan perkembangan janin. Relaxin (RLN) termasuk dalam famili faktor pertumbuhan yang mirip insulin dan berperan sebagai pengatur pertumbuhan sel di membran janin dan plasenta melalui interaksi autokrin atau parakrin dan area operasinya di uterus telah terbukti terutama di desidua. (10) Insulin lain seperti faktor pertumbuhan INSL4 (Insulin-like 4) telah terbukti berperan dalam regulasi terpadu perkembangan plasenta dan pertumbuhan janin melalui apoptosis. (11)

III. FAKTOR RISIKO

Riwayat trauma uterus seperti pada seksio sesarea menyebabkan peningkatan insiden sindrom akreta. Risiko plasenta akreta yaitu 3%, 11%, 40%, 61% dan 67% pada kehamilan pertama, kedua, ketiga, keempat, dan kelima. Selain itu, sindrom plasenta akreta juga dipengaruhi oleh usia maternal, multiparitas, serta keadaan yang menyebabkan kerusakan jaringan miometrium seperti riwayat miomektomi, defek endometirum akibat kuretase berlebihan yang menyebabkan sindrom Asherman, leiomioma submukosa, ablasi termal, serta embolisasis arteri uterina. Wanita dengan kerusakan miometrium yang disebabkan oleh operasi sesar sebelumnya, miomektomi, kuret yang kuat, leiomioma submukosa, ablasi termal dan embolisasi arteri uterin berisiko lebih tinggi terhadap plasenta akreta. (12; 13)

Semua prosedur invasif pada uterus atau rongga uterus telah dikaitkan dengan perkembangan plasenta akreta selanjutnya termasuk kuretase uterus, operasi histeroskopi, ablasi endometrium, embolisasi arteri uterina dan miomektomi. Peningkatan operasi sesar di seluruh dunia menunjukkan akresi akan tetap menjadi masalah klinis yang menyulitkan. Risiko pembentukan akreta meningkat tajam dengan riwayat persalinan sesar sebelumnya dan adanya plasenta previa. Akreta terjadi pada wanita yang menjalani persalinan sesar pertama 0.24%, kedua 0.31%, ketiga 0.57%, keempat 2.13%, kelima 2.33%, dan keenam 6.74%. (14)

Faktor risiko utama plasenta akreta adalah plasenta previa dan operasi sesar atau seksio sesarea sebelumnya. Risiko pengembangan plasenta akreta adalah 3% pada wanita dengan hanya plasenta previa dan meningkat menjadi 24% pada mereka dengan plasenta previa dan satu persalinan sesar sebelumnya. (15) Usia maternal, anomali uterus, operasi uterus sebelumnya, dilatasi dan kuretase, dan miomektomi merupakan faktor risiko tambahan yang relatif kecil. (16)

  • Plasenta previa

Previa merupakan faktor risiko modern yang dominan untuk plasenta akreta, dengan odds ratios yang dilaporkan lebih dari 50. (17; 18; 19) Plasenta previa secara independen terkait dengan plasenta akreta, terutama ketika plasenta menutupi bekas luka uterus sebelumnya. Plasentasi abnormal sering ditemukan dalam hubungan dengan plasenta previa. Akreta terlihat pada 9,3% wanita dengan plasenta previa. (16)

  • Riwayat sesar sebelumnya

Detail operasi sesar sebelumnya dapat berdampak pada risiko berikutnya untuk akreta. Contohnya, akreta lebih mungkin ditemukan ketika histerotomi sebelumnya ditutup dengan jahitan yang terus-menerus daripada terputus atau ketika operasi sesar sebelumnya bersifat elektif (tidak terjalin) dibandingkan emergensi. (20; 21) Risiko plasenta akreta meningkat dari 3.3% pada pasien dengan riwayat satu operasi sesar dan plasenta previa menjadi 11% pada pasien dengan riwayat dua operasi sesar dan plasenta previa menjadi 40% dengan riwayat tiga operasi sesar dan plasenta previa. Sementara tanpa plasenta previa, risiko plasenta akreta hanya 0.03% pada pasien dengan riwayat satu operasi sesar, 0.2% pada pasien dengan riwayat dua seksio sesarea hingga 0.1% dengan riwayat tiga operasi sesar. (12)

IV. PATOFISIOLOGI

Secara patofisiologi, akreta dipercaya berasal dari perlekatan trofoblas ke area desidua uterus yang kurang atau rusak. (22) Patofisiologi berfokus pada keseimbangan antara desidualisasi di satu sisi dan invasi trofoblas di sisi lain. Patofisiologi kerusakan endomiometrium setelah penghentian kehamilan atau keguguran yang mengarah ke plasenta akreta pada kehamilan berikutnya diperkirakan karena desidualisasi yang lebih buruk dari proses perbaikan. (23)

Desidualisasi endometrium berperan dalam implantasi dan perkembangan plasenta normal dan merupakan proses yang rumit. Sel stroma desidua berasal dari sel menyerupai fibroblas dalam endometrium dan mempertahankan reseptor progesteron. Progesteron menginisiasi proliferasi kelenjar endometrium sebelum implantasi blastokista. Sekresi kelenjar ini juga merupakan sumber nutrisi bagi hasil konsepsi selama trimester pertama.

Sel trofoblas berpoliferasi menjadi sinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas. Sinsititrofoblas berpenetrasi di antara sel epitel, sementara bersamaan dengan itu sel stroma endometrium bertumbuh dan menyelubungi hasil konsepsi, sehingga hasil konsepsi kemudian melekat dalam stratum kompaktum endometrium. Selanjutnya sitotrofoblas berproliferasi pada sisi fetal dari dinding blastokista, kemudian menginvasi sinsitiotrofoblas dan membentuk vili. Sitotrofoblas paling distal menembus sinsitium, menyebar dan memisahkan plasenta dari desidua. Desidua biasanya mengatur invasi trofoblas, dibuktikan oleh invasi agresif dari lapisan otot dan serosa yang terlihat di situs implantasi ektopik di tuba fallopi atau di perut. (24; 25)

  • Implantasi luka

Bekas luka uterus berasal dari defek kecil desidua dan miometrium superfisial sampai defek luas dan dalam miometrium dengan kehilangan substansi yang jelas dari rongga endometrium hingga serosa uterus. Gangguan makroskopis dan/atau mikroskopis ke rongga uterus menimbulkan kerusakan permanen pada perantara endometrium-miometrium. Kerusakan ini memiliki dampak utama pada biologi area bekas luka sehingga menciptakan kondisi peleburan khusus blastokista ke jaringan bekas luka serta dampak sekunder pada desidualisasi endometrium di sekitar bekas luka. (26)

  • Plasentasi luka

Kerusakan superfisial, seperti setelah kuretase, atau distorsi dari lapisan miometrium desiduo, seperti dengan fibroid submukosa, mungkin akan mengarah pada plasenta yang melekat pada sebagian besar superfisial. Hal tersebut menjelaskan kasus yang sangat langka dari plasenta akreta yang dilaporkan pada wanita primipara. (27) Pengganti peran desidua dalam modulasi plasentasi yaitu bekas luka hasil jaringan di desidualisasi disfungsional sekunder dan trofoblastik lebih invasif dalam plasenta akreta.

  • Mengubah bentuk vaskuler

Mengubah bentuk arteri ditandai oleh hilangnya miosit progresif dari media dan lamina elastis internal, yang digantikan oleh bahan fibrinoid. Akibatnya, pembuluh-pembuluh ini kehilangan daya tanggap untuk mensirkulasikan senyawa vasoaktif dan menjadi jaringan vaskular resistansi rendah melalui dilatasi. (28)

V. KLASIFIKASI

Sindrom plasenta akreta diklasifikasikan berdasarkan kedalaman invasi trofoblas, yaitu: (3)

  1. Plasenta akreta

Vili melekat pada miometrium, dengan insiden sekitar 80%.

  • Plasenta inkreta

Vili menginvasi miometrium, dengan insiden sekitar 15%.

  • Plasenta perkreta

Vili berpenetrasi melalui meiometrium hingga lapisan serosa, dengan insiden sekitar 5%.

Ingin dibuatkan seperti ini??
Butuh versi lengkap??
Atau ada tugas costum lainnya??
Hubungi aja geraijasa.com di no wa 0821-3805-4433